人们每餐进食的食物，经过胃肠道消化吸收进入血液，形成血糖，也就是血浆中的葡萄糖，血糖在胰腺胰岛α、β细胞的调控下，井然有序的为人体的新陈代谢提供能量。当血糖过多时，胰岛β细胞分泌胰岛素，将多余的血糖打包成糖原储存到肝脏、肌肉中以备不时之需，同时还降低了血糖。
但是，当身体内胰岛β细胞功能减退时，胰岛素分泌不足，或胰岛素抵抗利用障碍时，就会造成血糖的增高，蛋白质、脂肪的代谢紊乱引发糖尿病。
糖尿病的诊断标准
空腹血糖大于等于7mmol/l，和/或餐后2小时血糖大于等于11.1mmol/l；
或者有多饮、多食、多尿、口渴症状，
加上随机血糖
大于等于11.1mmol/l，随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任何时间的血糖，测定二次以上非同日时间的血糖，
可诊断为糖尿病。
糖尿病病例典型的临床表现：多食、多饮、多尿、消瘦等“三多一少”症状。
糖尿病的分型
糖尿病分为I型、II型、其他类型及妊娠糖尿病，成年人以II型糖尿病占大多数。
Ⅰ型源于自身免疫性疾病，造成胰岛功能衰竭，胰岛素分泌不足，胰岛细胞逐渐减少，直到无法分解体内的葡萄糖,需依赖外源注射胰岛素补充，以维持正常的生命活动。
Ⅱ型糖尿病（占90%左右），常常是因为胰岛素抵抗或胰岛素分泌缺乏，而引起以血糖增高为主要表现的临床综合征。
高血糖的危害
高血糖是一个“隐形甜蜜杀手”，初期可能没有很多的症状，看起来也不是非常可怕，但后期出现饥饿、干渴、消瘦如影随形。不管任何时候，高血糖都在不停地侵蚀着身体的任何组织器官，对身体的损害悄然存在，若不及时控制，多种并发症接踵而来，而并发症所造成的身体损害更为可怕。
比如，当胰岛素停止分泌时，血液中过高浓度的糖，对全身的组织器官都会造成损害，尤其对心脑肾眼周围神经等重要的器官，导致它们的功能减退、衰竭；对身体的大血管引发冠心病、脑卒中、外周动脉疾病；对微血管引发糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病，糖尿病周围神经病变等，这些都是不可逆的损害；严重时或应急状态下发生的急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中*、高渗高血糖综合征，甚至会造成死亡。
高血糖对心脏的危害
高血糖可引发心脏的一系列病理生理变化，主要造成心脏三方面的损害：
供应心脏血流的冠状动脉、
心肌细胞、
调节心脏活动的自主神经。
冠状动脉
大家非常熟悉的冠心病就是糖尿病患者的冠脉血管长期浸泡在“糖水”里造成的，高血糖可引起内皮细胞的氧化应激状态，使一氧化氮（NO）生成减少，导致血管舒张功能障碍，表现为对刺激后出现的反应性血管扩张减弱、血流增加明显减少。
II型糖尿病患者在早期即可出现内皮细胞功能障碍，在餐后高血糖时尤为明显，高血糖通过损伤血管内皮功能，造成血管壁损伤，最终可导致动脉粥样硬化，可促发心绞痛、心肌梗塞、心功能衰竭等不良心血管事件的发生。
此外，高血糖与其他多个因素，如胰岛素缺乏、血脂异常和其他混杂因素等，共同作用引起的代谢失衡具有负性血管效应，并且各种激素、细胞因子：血管活性激素、生长因子、肿瘤坏死因子-a、血管内皮生长因子等的失衡能够放大和部分介导这种负性效应，使内皮通透性增加，血管舒张功能受损，血管顺应性受损等，导致动脉粥样硬化。这些病变可以渐进性扩展，缩窄管腔内径，经历斑块破裂或者侵蚀，触发血栓形成。
血糖高的患者比非血糖高的人群，发生心脑血管疾病的风险增加2-4倍，因此发生心、脑血管疾病的人更多。
与非糖尿病患者相比，血糖高的患者的冠状动脉发生多支病变、弥漫性病变、混合性斑块的发生率更高。
与非患有糖尿病的人群相比，高血糖患者的心脏冠脉血管富含脂质斑块、脂质斑块上的纤维帽较薄，含有较薄纤维帽的斑块较多，巨噬细胞积聚。
冠状动脉的多支病变、弥漫性病变、混合性斑块，及冠脉血管壁富含脂质的斑块、脂质斑块上较薄的纤维帽等等这些，都可意味着有高血糖的患者的冠状动脉较容易发生破裂，容易形成血栓，导致心肌梗死的发生。
高血糖合并冠状动脉狭窄大于一半的患者，一年内发生心绞痛、或心肌梗塞、心衰等急性冠脉综合征的机会较多，死亡率较高。
心肌细胞
高血糖对心肌细胞损伤也很大，包括使营养心肌的小血管硬化、堵塞，心肌细胞因而“营养不良”；通过氧化应激反应，导致心肌细胞受损死亡；还能刺激成纤维细胞不断合成“犯罪分子”胶原组织，使过多的胶原组织堆积在心脏内，造成心脏纤维化，将原先柔软而富有弹性的心脏变“硬”。所以说，高血糖是心脏的“硬化剂”。
心脏变“硬”后，功能会大受影响。失去了弹性的心脏，舒张能力下降，往全身泵血的功能也会变差，本应回到心脏的血液因而只能滞留在肺、肝脏和下肢血管里，意味着这些血液不能“呼吸”新鲜的空气，也无法携带“养料”供应身体。此外，高血糖减少了心脏的能量储备，心脏在“饥饿”的情况下，工作能力也会进一步下降。长此以往，甚至会发展为心衰，引发呼吸困难、憋气、食欲下降和下肢水肿等表现。与一般心衰相比，高血糖导致的心衰主要影响心脏舒张功能，收缩功能相对影响较小。
心脏自主神经
高血糖时，亚麻酸减少；无氧酵解脂肪酸分解增多，通过免疫介导的炎性应答增强；多元醇通路活跃、氧化应激增加、糖基化终产物形成及己糖通路活跃等神经细胞代谢紊乱；生长因子减少，等等因素，都可以使脂质过氧化作用过强，葡萄糖*性产物形成增加，损伤心脏自主神经细胞。
葡萄糖*性产物还可以通过蛋白激酶通路、丝裂原激活蛋白激酶通路、炎症信号级联通路激活等影响细胞信号通路，影响供应神经细胞的微循环，使得调节心脏活动的自主神经细胞缺血缺氧，于是，心脏自主神经：交感神经及迷走神经张力平衡失调。
高血糖时心脏自主神经病变，对心率的调节变弱、引发休息时心动过速、寂静性心肌缺血、QT间期延长；体位性低血压等不良心血管事件。一般急性心梗患者都会有剧烈的胸痛，但许多糖尿病人由于存在神经病变，当心绞痛发作或出现急性心梗时，往往没有明显的心前区疼痛，而常常表现为“无痛性心梗”，很容易漏诊或误诊，猝死率较高。因此，糖尿病患者即使没有心脏病症状，也并不说明心脏就一定没有问题，定期进行心血管筛查心电图、动态心电图、心脏彩超等等非常必要。因此，高血糖引发的心脏自主神经病变，是糖尿病患者不良心血管事件及猝死的重要原因。
年IDF全球糖尿病地图（第九版）
据国际糖尿病联合会发布的《全球糖尿病地图》显示，现在，全球范围内20-79岁的人群中，有糖尿病患者4.63亿人，差不多11个成人里，就有1个有糖尿病，8秒钟就有1人死于糖尿病。高血糖危害巨大，因此在临床上要改善机体胰岛β细胞功能增加胰岛素分泌，减少胰岛素的抵抗，控制好血糖，减缓、减少糖尿病的并发症出现。
参考文献：
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策划：张启华审核：陈宇亭编排：渠冰校对：王洪英
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